Өнөөдөр PRP хэмээх ойлголт анх 1970-аад онд гематологийн салбарт гарч ирсэн.Цусны эмч нар хэдэн арван жилийн өмнө PRP хэмээх нэр томъёог захын цусны үндсэн утгаас илүү их ялтасын тоогоор олж авсан плазмыг тодорхойлох зорилгоор бүтээжээ.Арав гаруй жилийн дараа эрүү нүүрний мэс засалд PRP-ийг тромбоцитоор баялаг фибрин (PRF) хэлбэр болгон ашигласан.Энэхүү PRP дериватив дахь фибриний агууламж нь наалдамхай чанар, тогтвортой байдлын шинж чанараараа чухал ач холбогдолтой байдаг бол PRP нь үрэвслийн эсрэг үйлчилгээтэй бөгөөд эсийн өсөлтийг идэвхжүүлдэг.Эцэст нь 1990-ээд оны үед PRP алдартай болж эхэлсэн.Эцэст нь энэ технологийг бусад анагаах ухааны салбарт шилжүүлсэн.Түүнээс хойш энэ төрлийн эерэг биологи нь мэргэжлийн тамирчдын янз бүрийн яс булчингийн гэмтлийг эмчлэхэд өргөнөөр судалж, хэрэглэж ирсэн нь хэвлэл мэдээллийн хэрэгслээр өргөн тархсан.PRP нь ортопед, спортын анагаах ухаанд үр дүнтэй байхаас гадна нүд, эмэгтэйчүүд, урологи, зүрх судас, хүүхэд, гоо сайхны мэс засалд ашиглагддаг.Сүүлийн жилүүдэд PRP нь арьсны шархыг эмчлэх, сорви арилгах, эд эсийг нөхөн сэргээх, арьсыг залуужуулах, тэр ч байтугай үс уналтад сайнаар нөлөөлдөг тул дерматологичдын талархлыг хүлээж байна.
PRP нь эдгэрэлт, үрэвслийн процессыг шууд удирдаж чаддаг тул эдгэрэлтийн каскадыг лавлагаа болгон нэвтрүүлэх шаардлагатай.Эдгэрэх үйл явц нь дараах дөрвөн үе шатанд хуваагдана: цус тогтоох;үрэвсэл;Эс болон матрицын тархалт, эцэст нь шархны өөрчлөлт.
Эдийг эдгээх
Эдийг эдгээх каскадын урвал идэвхждэг бөгөөд энэ нь ялтасын бөөгнөрөл үүсэхэд хүргэдэг. Бөглөрөл үүсч, түр зуурын эсийн гаднах матриц (ECM) үүсдэг.Дараа нь ялтасууд ил гарсан коллаген болон ECM уурагтай наалдаж, a-мөхлөгт агуулагдах био идэвхит молекулуудыг ялгаруулдаг.Тромбоцитууд нь өсөлтийн хүчин зүйл, хими эмчилгээний хүчин зүйл, цитокинууд, түүнчлэн простагландин, түрүү булчирхайн циклин, гистамин, тромбоксан, серотонин, брадикинин зэрэг үрэвслийн эсрэг зуучлагч зэрэг олон төрлийн био идэвхит молекулуудыг агуулдаг.
Эдгэрэлтийн эцсийн шат нь шархыг дахин засахаас хамаарна.Анаболик болон катаболик урвалын хоорондын тэнцвэрийг бий болгохын тулд эд эсийн өөрчлөлтийг хатуу зохицуулдаг.Энэ үе шатанд тромбоцитоос гаралтай өсөлтийн хүчин зүйл (PDGF) ба хувиргах өсөлтийн хүчин зүйл (TGF-β) Фибронектин ба фибронектин нь фибробластуудын тархалт, шилжилт хөдөлгөөн, түүнчлэн ECM бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн нийлэгжилтийг идэвхжүүлдэг.Гэсэн хэдий ч шархны боловсорч гүйцэх хугацаа нь шархны хүнд байдал, бие даасан шинж чанар, гэмтсэн эдийг эдгээх өвөрмөц чадвараас ихээхэн хамаардаг.Зарим эмгэг физиологийн болон бодисын солилцооны хүчин зүйлүүд нь эд эсийн ишеми, гипокси, халдвар, өсөлтийн хүчин зүйлийн тэнцвэргүй байдал, тэр ч байтугай бодисын солилцооны синдромтой холбоотой өвчин зэрэг эдгэрэлтийн процесст нөлөөлж болно.
Үрэвслийн эсрэг бичил орчин нь эдгэрэлтийн процесст саад болдог.Илүү төвөгтэй зүйл бол протеазын өндөр идэвхжил нь өсөлтийн хүчин зүйлийн (GF) байгалийн үйл ажиллагааг саатуулдаг.PRP нь митоз, ангиоген, химотактик шинж чанартайгаас гадна өсөлтийн олон хүчин зүйлийн баялаг эх үүсвэр юм.Эдгээр биомолекулууд нь нэмэгдэж буй үрэвслийг дарангуйлж, анаболик өдөөлтийг бий болгосноор үрэвсэлт эдэд үзүүлэх хор хөнөөлийг эсэргүүцэж чадна.Эдгээр шинж чанаруудыг харгалзан судлаачид янз бүрийн нарийн төвөгтэй гэмтлийг эмчлэх асар их боломжийг олж чадна.
Яс-булчингийн шинж чанартай олон өвчин нь үрэвслийн процессыг зохицуулдаг биологийн бүтээгдэхүүн, тухайлбал остеоартритыг эмчлэхэд зориулсан PRP-ээс ихээхэн хамаардаг.Энэ тохиолдолд үе мөчний мөгөөрсний эрүүл мэнд нь анаболик ба катаболик урвалын нарийн тэнцвэрээс хамаарна.Энэ зарчмыг харгалзан үзвэл зарим эерэг биологийн бодисуудыг ашиглах нь эрүүл тэнцвэрт байдалд хүрэхэд амжилтанд хүрч чадна.PRP нь тромбоцитуудыг ялгаруулдаг тул мөхлөгт агуулагдах өсөлтийн хүчин зүйлсийг эд эсийн хувиргалтыг зохицуулахад өргөн ашигладаг бөгөөд энэ нь өвдөлтийг бууруулдаг.Үнэн хэрэгтээ PRP эмчилгээний гол зорилгын нэг нь гол үрэвсэл, катаболик бичил орчныг зогсоож, үрэвслийн эсрэг эм болгон хувиргах явдал юм.Бусад зохиогчид тромбин идэвхжүүлсэн PRP нь хэд хэдэн биологийн молекулуудын ялгаралтыг нэмэгдүүлдэг болохыг өмнө нь харуулсан.Эдгээр хүчин зүйлүүд нь гепатоцитын өсөлтийн хүчин зүйл (HGF) ба хавдрын үхжилийн хүчин зүйл (TNF- α) 、 Өсөлтийн өсөлтийн хүчин зүйл бета1 (TGF- β 1), судасны эндотелийн өсөлтийн хүчин зүйл (VEGF) болон эпидермисийн өсөлтийн хүчин зүйл (EGF) орно.Бусад судалгаагаар PRP нь 2-р төрлийн коллаген ба аггрекан мРНХ-ийн түвшинг нэмэгдүүлэхийн зэрэгцээ тэдгээрийн дээр байрлах үрэвслийн эсрэг цитокин интерлейкин (IL) 1-ийн дарангуйллыг бууруулдаг болохыг харуулсан.Мөн HGF ба TNF- α [28]-ийн улмаас PRP нь үрэвслийн эсрэг үр нөлөөг бий болгоход тусалдаг гэж үзсэн.Эдгээр молекулын бэлдмэлүүдийн аль аль нь цөмийн хүчин зүйл kappaB (NF- κВ) идэвхижүүлэх эсрэг үйл ажиллагаа, илэрхийлэлийг бууруулдаг;Хоёрдугаарт, TGF-β 1-ийн илэрхийлэл нь моноцитийн химотаксис үүсэхээс сэргийлж, улмаар химокинуудын трансактив байдалд TNF-α-ийн нөлөөг бууруулдаг.HGF нь PRP-ээс үүдэлтэй үрэвслийн эсрэг үйлчилгээнд зайлшгүй чухал үүрэг гүйцэтгэдэг бололтой.Энэхүү үрэвслийн эсрэг хүчтэй цитокин нь NF-κ B дохионы замыг устгаж, үрэвслийн эсрэг цитокины илэрхийлэл нь үрэвслийн хариу урвалыг дарангуйлдаг.Үүнээс гадна PRP нь азотын ислийн (NO) өндөр түвшинг бууруулж чаддаг.Жишээлбэл, үе мөчний мөгөөрсний эдэд NO-ийн концентраци ихсэх нь коллагены нийлэгжилтийг саатуулж, хондроцит апоптозыг өдөөдөг, харин матрицын металлопротеиназа (MMPs) нийлэгжилтийг нэмэгдүүлж, улмаар катаболизмын өөрчлөлтийг дэмждэг.Эсийн доройтлын хувьд PRP нь тодорхой төрлийн эсийн аутофагийг удирдах чадвартай гэж үздэг.Эцсийн хөгшрөлтийн төлөвт хүрэхэд зарим эсийн бүлгүүд статик төлөв байдал, өөрийгөө шинэчлэх чадвараа алддаг.Гэсэн хэдий ч сүүлийн үеийн судалгаагаар PRP эмчилгээ нь эдгээр хор хөнөөлтэй нөхцлүүдийг арилгах боломжтой болохыг харуулсан.Мусса болон түүний хамтрагчид PRP нь хүний остеоартрит мөгөөрсний апоптозыг багасгахын зэрэгцээ аутофаги болон үрэвслийн эсрэг маркеруудыг нэмэгдүүлэх замаар хондроцитуудын хамгаалалтыг өдөөж болохыг нотолсон.Гарсиа Пратт нар.Аутофаги нь булчингийн үүдэл эсийн амрах ба хөгшрөлтийн хувь заяаны хоорондох шилжилтийг тодорхойлдог гэж мэдэгджээ.Судлаачид in vivo, нэгдсэн аутофагийг хэвийн болгох нь эсийн доторх гэмтэл хуримтлагдахаас сэргийлж, хиймэл дагуулын эсийн хөгшрөлт, үйл ажиллагааны бууралтаас сэргийлдэг гэж судлаачид үзэж байна.Саяхан Парриш, Родес зэрэг хүний хөгшрөлтийн үүдэл эсүүдэд ч чухал хувь нэмэр оруулсан нь PRP-ийн үрэвслийн эсрэг чадамжийг улам илчилсэн.Энэ удаад ялтас болон нейтрофилийн харилцан үйлчлэлд анхаарлаа хандуулж байна.Судлаачид судалгаа хийхдээ арахидоны хүчлээр ялгарсан идэвхжүүлсэн ялтасууд нь нейтрофилд шингэж, үрэвслийн молекулууд болох лейкотриен, простагландин болон хувирдаг гэж тайлбарлав.Гэсэн хэдий ч тромбоцитын нейтрофилын харилцан үйлчлэл нь лейкотриенийг липопротейн болгон хувиргах боломжийг олгодог бөгөөд энэ нь үрэвслийн эсрэг үр дүнтэй уураг болох нь батлагдсан бөгөөд нейтрофилийн идэвхжилтийг хязгаарлаж, диализ үүсэхээс сэргийлж, эдгэрэлтийн төгсгөлийн үе шатанд өв залгамжлалыг дэмждэг.
Үрэвслийн эсрэг бичил орчин нь эдгэрэлтийн процесст саад болдог.Илүү төвөгтэй зүйл бол протеазын өндөр идэвхжил нь өсөлтийн хүчин зүйлийн (GF) байгалийн үйл ажиллагааг саатуулдаг.PRP нь митоз, ангиоген, химотактик шинж чанартайгаас гадна өсөлтийн олон хүчин зүйлийн баялаг эх үүсвэр юм.Эдгээр биомолекулууд нь нэмэгдэж буй үрэвслийг дарангуйлж, анаболик өдөөлтийг бий болгосноор үрэвсэлт эдэд үзүүлэх хор хөнөөлийг эсэргүүцэж чадна.
Эсийн хүчин зүйл
PRP дахь цитокинууд нь эд эсийн нөхөн төлжилтийг зохицуулах, үрэвслийн гэмтлийг зохицуулах гол үүрэг гүйцэтгэдэг.Үрэвслийн эсрэг цитокинууд нь ихэвчлэн идэвхжүүлсэн макрофагуудаар өдөөгдсөн үрэвслийн эсрэг цитокинуудын хариу урвалыг зуучлах өргөн хүрээний биохимийн молекулууд юм.Үрэвслийн эсрэг цитокинууд нь тодорхой цитокины дарангуйлагчид болон уусдаг цитокин рецепторуудтай харилцан үйлчилж үрэвслийг зохицуулдаг.Интерлейкин (IL) – 1 рецепторын антагонистууд, IL-4, IL-10, IL-11, IL-13 нь үрэвслийн эсрэг үндсэн эм болох цитокин гэж ангилдаг.Төрөл бүрийн шархны төрлөөс хамааран зарим цитокинууд, тухайлбал, интерферон, лейкемийг дарангуйлах хүчин зүйл, TGF-β, IL-6 зэрэг нь үрэвслийн эсрэг эсвэл үрэвслийн эсрэг үр нөлөөтэй байдаг.TNF-α、 IL-1 ба IL-18 нь тодорхой цитокины рецептортой байдаг бөгөөд энэ нь бусад уургийн үрэвслийн эсрэг үр нөлөөг саатуулдаг [37].IL-10 нь үрэвслийн эсрэг хамгийн үр дүнтэй цитокинуудын нэг бөгөөд IL-1, IL-6, TNF-α зэрэг үрэвслийн эсрэг цитокинуудын үйл ажиллагааг бууруулж, үрэвслийн эсрэг хүчин зүйлсийг зохицуулдаг.Эдгээр зохицуулалтын эсрэг механизмууд нь үрэвслийн эсрэг цитокинуудын үйлдвэрлэл, үйл ажиллагаанд гол үүрэг гүйцэтгэдэг.Нэмж дурдахад зарим цитокинууд нь эд эсийг нөхөн сэргээхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг фибробластуудыг өдөөх тусгай дохионы хариу урвалыг өдөөж болно.Үрэвслийн цитокин TGF β 1、IL-1 β、 IL-6, IL-13, IL-33 нь фибробластуудыг миофибробласт болгон ялгаж, ECM-ийг сайжруулдаг [38].Хариуд нь фибробластууд нь цитокин TGF-β, IL-1 β, IL-33, CXC, CC химокинуудыг ялгаруулж, макрофаг гэх мэт дархлааны эсүүдийг идэвхжүүлж, нэгтгэн үрэвслийн хариу урвалыг дэмждэг.Эдгээр үрэвслийн эсүүд нь шархыг цэвэрлэх, шинэ эдийг нөхөн сэргээхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг химокин, метаболит, өсөлтийн хүчин зүйлийн биосинтезийг дэмжих замаар шарханд олон үүрэг гүйцэтгэдэг.Тиймээс PRP дахь цитокинууд нь эсийн төрлийн зуучлагдсан дархлааны хариу урвалыг өдөөж, үрэвслийн үе шатыг бууруулахад чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.Үнэн хэрэгтээ зарим судлаачид энэ үйл явцыг "нөхөн төлжих үрэвсэл" гэж нэрлэсэн нь өвчтөний түгшүүрийг үл харгалзан үрэвслийн үе шат нь үрэвслийн дохио өгдөг эпигенетик механизмыг харгалзан эдийг нөхөн сэргээх үйл явцыг амжилттай дуусгахад зайлшгүй шаардлагатай бөгөөд чухал алхам болохыг харуулж байна. эсийн уян хатан чанарыг дэмжих.
Ургийн арьсны үрэвсэл дэх цитокинуудын үүрэг нь нөхөн сэргээх анагаах ухааны судалгаанд ихээхэн ач холбогдолтой юм.Ургийн болон насанд хүрэгчдийн эдгэрэлтийн механизмын ялгаа нь ургийн нас, холбогдох эд эсийн төрлөөс хамааран гэмтсэн ургийн эдүүд заримдаа анхны байдалдаа ордог.Хүний хувьд ургийн арьс 24 долоо хоногийн дотор бүрэн нөхөн төлжиж чаддаг бол насанд хүрэгчдэд шархны эдгэрэлт нь сорви үүсэхэд хүргэдэг.Бидний мэдэж байгаагаар эрүүл эдтэй харьцуулахад сорвигийн эдүүдийн механик шинж чанар мэдэгдэхүйц буурч, тэдгээрийн үйл ажиллагаа хязгаарлагдмал байдаг.Амнион шингэн болон ургийн арьсанд их хэмжээгээр агуулагддаг цитокин IL-10-д онцгой анхаарал хандуулдаг бөгөөд цитокины плейотроп нөлөөгөөр ургийн арьсыг сорвигүй нөхөн сэргээхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг нь батлагдсан.ZgheibC нар.Ургийн арьсыг трансген нокаут (KO) IL-10 хулгана болон хяналтын хулганад шилжүүлэн суулгах ажлыг судалсан.IL-10KO хулгана дээр үрэвсэх шинж тэмдэг илэрч, залгаасны эргэн тойронд сорви үүсэх шинж тэмдэг илэрсэн бол хяналтын бүлгийн залгаасуудад биомеханик шинж чанарт мэдэгдэхүйц өөрчлөлт гараагүй, сорви эдгэрээгүй байна.
Үрэвслийн эсрэг болон үрэвслийн эсрэг цитокинуудын илэрхийлэл хоорондын нарийн тэнцвэрийг зохицуулахын ач холбогдол нь сүүлийнх нь хэт их үйлдвэрлэгдсэн үед тодорхой генийн илэрхийлэлийг бууруулж эсийн задралын дохиог илгээдэгт оршино.Жишээлбэл, булчингийн тогтолцооны анагаах ухаанд IL-1 β Даун нь мөгөөрсний хөгжлийг хариуцдаг SOX9-ийг зохицуулдаг.SOX9 нь мөгөөрсний хөгжилд чухал транскрипцийн хүчин зүйлийг бий болгож, II төрлийн коллаген альфа 1 (Col2A1) -ийг зохицуулж, II төрлийн коллагены генийг кодлох үүрэгтэй.IL-1 β Эцэст нь Col2A1 болон агреганы илэрхийлэл буурсан.Гэсэн хэдий ч тромбоцитоор баялаг бүтээгдэхүүнээр эмчлэх нь IL-1 β-ийг дарангуйлдаг нь нотлогдсон бөгөөд энэ нь коллагены кодлогч генийн илэрхийлэлийг хадгалах, үрэвслийн эсрэг цитокинуудаас үүдэлтэй хондроцитуудын апоптозыг бууруулах нөхөн төлжих анагаах ухааны боломжтой холбоотон хэвээр байна.
Анаболик өдөөлт: Гэмтсэн эд эсийн үрэвслийн байдлыг зохицуулахаас гадна PRP дахь цитокинууд нь митоз, химийн таталцал, тархалтын үүргийг гүйцэтгэж анаболик урвалд оролцдог.Энэ бол Кавалло нарын удирдсан in vitro судалгаа юм.Хүний хондроцитэд янз бүрийн PRP-ийн нөлөөг судлах.Эрдэмтэд тромбоцит болон лейкоцитын харьцангуй бага агууламжтай PRP бүтээгдэхүүнүүд нь хондроцитуудын хэвийн үйл ажиллагааг идэвхжүүлдэг бөгөөд энэ нь эсийн анаболик хариу урвалын зарим механизмыг дэмжихэд тустай болохыг ажигласан.Жишээлбэл, ii төрлийн коллаген болон нэгтгэх гликануудын илэрхийлэл ажиглагдсан.Үүний эсрэгээр ялтас болон лейкоцитын өндөр концентраци нь янз бүрийн цитокинуудтай холбоотой бусад эсийн дохионы замыг өдөөдөг бололтой.Зохиогчид энэ нь PRP-ийн найрлагад олон тооны цагаан эсүүд байгаатай холбоотой байж магадгүй гэж үзэж байна.Эдгээр эсүүд нь VEGF, FGF-b, интерлейкин IL-1b, IL-6 зэрэг өсөлтийн тодорхой хүчин зүйлсийн илэрхийлэлийг нэмэгдүүлэх үүрэгтэй бөгөөд энэ нь эргээд TIMP-1 ба IL-10-ийг өдөөдөг.Өөрөөр хэлбэл, "муу" PRP томъёотой харьцуулахад тромбоцит болон цагаан эсээр баялаг PRP хольц нь хондроцитуудын харьцангуй түрэмгий байдлыг дэмждэг юм шиг санагддаг.
Schnabel нар зохион бүтээсэн судалгаа.адууны шөрмөсний эдэд аутологийн биоматериалуудын үүргийг үнэлэх зорилготой юм.Зохиогчид 6 насанд хүрсэн (2-4 настай) адуунаас цус, шөрмөсний дээж авч, PRP агуулсан орчинд өсгөвөрлөсөн адууны flexor digitorum superficialis-ийн шөрмөсний эксплантын генийн эксплантын хэлбэр, ДНХ, коллагены агууламжийг судлахад анхаарлаа хандуулав. эсвэл бусад цусны бүтээгдэхүүн.Шөрмөсний эксплантуудыг цус, сийвэн, PRP, ялтасны дутагдалтай плазм (PPP) эсвэл ясны чөмөгний соролт (BMA) зэрэгт өсгөвөрлөж, 100%, 50% эсвэл 10% ийлдэсгүй DMEM-д амин хүчлийг нэмсэн.Дараах биохимийн шинжилгээг хийхдээ судлаачид TGF-β PRP орчин дахь PDGF-BB ба PDGF-1-ийн концентраци нь бусад бүх цусны бүтээгдэхүүнээс илүү өндөр байсныг судлаачид тэмдэглэжээ.Түүнчлэн, 100% PRP орчинд өсгөвөрлөсөн шөрмөсний эдэд COL1A1, COL3A1, COMP матриц уургийн генийн илэрхийлэл нэмэгдсэн боловч MMPs3 ба 13 катаболик ферментийг нэмэгдүүлээгүй. Наад зах нь шөрмөсний бүтцийн хувьд энэхүү in vivo судалгаа нь autolo – том хөхтөн амьтдын шөрмөсний үрэвслийн эмчилгээнд зориулсан тулайны цусны бүтээгдэхүүн буюу PRP.
Чен нар.PRP-ийн нөхөн сэргээх үр нөлөөг цаашид авч үзсэн.Эрдэмтэд өмнөх цуврал судалгаандаа PRP нь мөгөөрсний үүсэлтийг сайжруулахаас гадна ECM нийлэгжилтийг нэмэгдүүлж, үе мөчний мөгөөрс, цөм целлюлозын үрэвслийн урвалыг дарангуйлдаг болохыг нотолсон.PRP нь Smad2/3-β-ийн фосфоржилтоор дамжуулан TGF-ийг идэвхжүүлдэг дохионы зам нь эсийн өсөлт, ялгаралтанд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.Үүнээс гадна PRP идэвхжсэний дараа үүссэн фибриний бүлэгнэл нь гурван хэмжээст хатуу бүтцийг бий болгож, эсийг наалдуулах боломжийг олгодог бөгөөд энэ нь шинэ эд эс үүсэхэд хүргэдэг гэж үздэг.
Бусад судлаачид дерматологийн чиглэлээр арьсны архаг шархыг эмчлэхэд ихээхэн хувь нэмэр оруулсан.Энэ нь бас анхаарал татаж байна.Жишээлбэл, 2019 онд Хесслер, Шям нарын хийсэн судалгаагаар PRP нь боломжтой, үр дүнтэй өөр эмчилгээний үнэ цэнэтэй болохыг харуулж байгаа бол эмэнд тэсвэртэй архаг шарх нь эрүүл мэндийн салбарт эдийн засгийн ихээхэн дарамт учруулдаг хэвээр байна.Ялангуяа чихрийн шижингийн хөлний шарх нь эрүүл мэндийн томоохон асуудал бөгөөд мөчрийг тайрахад хялбар болгодог.Ахмед нарын гаргасан судалгаа.2017 онд аутологийн PRP гель нь чихрийн шижингийн хөлний архаг шархлаатай өвчтөнд шаардлагатай өсөлтийн хүчин зүйлийг ялгаруулж шархны эдгэрэлтийг идэвхжүүлж, улмаар эдгэрэлтийг мэдэгдэхүйц сайжруулдаг болохыг харуулсан.Үүний нэгэн адил Гончар болон түүний хамтрагчид чихрийн шижингийн хөлний шархыг эмчлэхэд зориулсан PRP болон өсөлтийн хүчин зүйлийн коктейлийн нөхөн төлжих чадварыг судалж, ярилцав.Судлаачид өсөлтийн хүчин зүйлийн хольцыг ашиглах нь PRP болон ганц өсөлтийн хүчин зүйлийг ашиглахын давуу талыг сайжруулах боломжтой шийдэл байх магадлалтай гэж судлаачид санал болгов.Тиймээс өсөлтийн нэг хүчин зүйлтэй харьцуулахад PRP болон бусад эмчилгээний стратеги нь архаг шархыг эдгээхэд ихээхэн түлхэц болно.
Фибрин
Тромбоцитууд нь фибринолитик системтэй холбоотой хэд хэдэн хүчин зүйлийг агуулдаг бөгөөд энэ нь фибринолитик урвалыг дээш, доош нь зохицуулдаг.Цусны бүлэгнэл задрахад гематологийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд болон тромбоцитын үйл ажиллагааны цаг хугацааны хамаарал, харьцангуй хувь нэмэр нь нийгэмд өргөн хүрээнд хэлэлцэх асуудал хэвээр байна.Уран зохиол нь зөвхөн эдгэрэлтийн процесст нөлөөлөх чадвараараа алдартай тромбоцитуудад анхаарлаа төвлөрүүлдэг олон судалгааг танилцуулдаг.Олон тооны гайхалтай судалгааг үл харгалзан цусны бүлэгнэлтийн хүчин зүйл, фибринолитик систем зэрэг бусад гематологийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь шархыг үр дүнтэй засахад ихээхэн хувь нэмэр оруулдаг болохыг тогтоожээ.Тодорхойлолтоор фибринолиз нь фибриний задралыг дэмжихийн тулд тодорхой ферментийн идэвхжилээс хамаардаг биологийн нарийн төвөгтэй процесс юм.Фибринолизийн урвалыг бусад зохиогчид фибриний задралын бүтээгдэхүүн (fdp) нь эд эсийн нөхөн төлжилтийг өдөөх үүрэгтэй молекулын бодис байж болзошгүй гэж санал болгосон.Өмнөх биологийн чухал үйл явдлуудын дараалал нь шархыг эдгээхэд шаардлагатай фибриний хуримтлал, ангиогенезийг арилгах явдал юм.Гэмтлийн дараа бөөгнөрөл үүсэх нь эд эсийг цус алдах, бичил биетний халдлагаас хамгаалах хамгаалалтын давхарга болж, нөхөн сэргээх явцад эсүүд шилжих түр зуурын матрицыг бүрдүүлдэг.Цусны бүлэгнэл нь фибриногенийг серин протеазаар задалж, ялтасууд нь хөндлөн холбоос бүхий фибриний шилэн торонд хуримтлагддагтай холбоотой юм.Энэ урвал нь цусны бүлэгнэлтийн гол үйл явдал болох фибрин мономерын полимержилтийг өдөөсөн.Мөн өтгөрөлтийг идэвхжүүлсэн ялтасыг задлах явцад ялгардаг цитокин ба өсөлтийн хүчин зүйлийн нөөц болгон ашиглаж болно.Фибринолитик систем нь плазминаар хатуу зохицуулагддаг бөгөөд эсийн шилжилт хөдөлгөөн, өсөлтийн хүчин зүйлийн био хүртээмж, эд эсийн үрэвсэл, нөхөн төлжилтөд оролцдог бусад протеазын системийг зохицуулахад гол үүрэг гүйцэтгэдэг.Урокиназа плазминоген идэвхжүүлэгч рецептор (uPAR) ба плазминоген идэвхжүүлэгч дарангуйлагч-1 (PAI-1) зэрэг фибринолизийн гол бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь шархыг амжилттай эдгээхэд шаардлагатай тусгай эсийн төрөл болох мезенхимийн үүдэл эсүүдэд (MSCs) илэрхийлэгддэг. .
Эсийн шилжилт
uPA uPAR холбоогоор дамжуулан плазминогенийг идэвхжүүлэх нь эсийн гаднах протеолизийг сайжруулдаг тул үрэвслийн эсийн шилжилтийг дэмждэг процесс юм.Трансмембран ба эс доторх домэйн байхгүй тул uPAR нь эсийн шилжилтийг зохицуулахын тулд интегрин, вителлин зэрэг рецепторуудыг шаарддаг.Энэ нь uPA uPAR-ыг холбосноор uPAR-ийн витректонектин ба интегринтэй холбоотой байдал нэмэгдэж, эсийн наалдацыг дэмжсэн болохыг харуулж байна.Плазминоген идэвхжүүлэгч дарангуйлагч-1 (PAI-1) нь эргээд эсийг салгадаг.Энэ нь эсийн гадаргуу дээрх uPA upar integrin kompleks-ийн uPA-тай холбогдох үед upar vitellin болон integrin vitellin хоорондын харилцан үйлчлэлийг устгадаг.
Нөхөн сэргээх анагаах ухааны хүрээнд эрхтний хүнд гэмтэл гарсан тохиолдолд ясны чөмөгний мезенхимийн үүдэл эсийг ясны чөмөгөөс хөдөлгөдөг тул олон хугаралтай өвчтөнүүдийн цусны эргэлтээс олдож болно.Гэсэн хэдий ч бөөрний төгсгөлийн дутагдал, элэгний төгсгөлийн дутагдал, зүрх шилжүүлэн суулгасны дараа татгалзсан үед эдгээр эсүүд цусанд илрэхгүй байж болно [66].Сонирхолтой нь эдгээр хүний ясны чөмөгөөс гаралтай мезенхимийн (стромын) удам угсааны эсийг эрүүл хүмүүсийн цусанд илрүүлж чадаагүй [67].Ясны чөмөгний мезенхимийн үүдэл эсийг (BMSCs) дайчлахад uPAR-ийн гүйцэтгэх үүргийг өмнө нь санал болгосон бөгөөд энэ нь цус төлжүүлэх үүдэл эсийг (HSCs) дайчлахад uPAR үүсэхтэй төстэй юм.Варабанени нар.Үр дүн нь uPAR дутагдалтай хулганад гранулоцитын колони өдөөгч хүчин зүйлийг хэрэглэснээр MSC-ийн дутагдал үүссэн нь эсийн шилжилт хөдөлгөөнд фибринолизийн системийг дэмжих үүргийг дахин бэхжүүлсэн.Цаашдын судалгаагаар гликозил фосфатидилинозитолын зангуутай uPA рецепторууд нь эсийн доторх дохионы тодорхой замуудыг идэвхжүүлснээр наалдац, шилжилт хөдөлгөөн, тархалт, ялгаралтыг зохицуулдаг болохыг харуулсан: амьд үлдэх фосфатидилинозитол 4,5-дифосфат 3-киназа/, 3-киназа/адилгын зам. (FAK).
MSC шархны эдгэрэлтийн хүрээнд фибринолитик хүчин зүйл нь түүний цаашдын ач холбогдлыг нотолсон.Жишээлбэл, плазминогений дутагдалтай хулгануудад шархны эдгэрэлт удаашралтай байгаа нь энэ үйл явцад плазмин чухал болохыг харуулж байна.Хүний биед плазмины алдагдал нь шархны эдгэрэлтийн хүндрэлд хүргэдэг.Цусны урсгалын тасалдал нь эд эсийн нөхөн төлжилтийг ихээхэн саатуулдаг бөгөөд энэ нь чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдэд эдгээр нөхөн төлжилтийн үйл явц яагаад илүү хэцүү байдгийг тайлбарладаг.
Шархны эдгэрэлтийг түргэсгэхийн тулд ясны чөмөгний мезенхимийн үүдэл эсийг шархны талбайд суулгасан.Тогтвортой нөхцөлд эдгээр эсүүд uPAuPAR ба PAI-1-ийг илэрхийлдэг.Сүүлийн хоёр уураг нь гипокси өдөөдөг хүчин зүйл α (HIF-1 α) Зорилтот нь маш тохиромжтой, учир нь MSC-д HIF-1 α FGF-2 ба HGF-ийн идэвхжсэнээр FGF-2 ба HGF-ийн зохицуулалтыг сайжруулсан;HIF-2 α нь эргээд VEGF-A [77] нь илүү зохицуулалттай байдаг бөгөөд энэ нь хамтдаа шархыг эдгээхэд хувь нэмэр оруулдаг.Нэмж дурдахад HGF нь ясны чөмөгний мезенхимийн үүдэл эсийг шархны хэсгүүдэд синергетик байдлаар элсүүлэхийг сайжруулдаг бололтой.Ишемийн болон гипоксигийн нөхцөл байдал нь шархыг засахад ихээхэн саад учруулж байгааг тэмдэглэх нь зүйтэй.Хэдийгээр BMSC нь хүчилтөрөгчийн түвшин багатай эдэд амьдрах хандлагатай байдаг ч шилжүүлэн суулгасан BMSCs in vivo амьд үлдэх нь хязгаарлагдмал байдаг, учир нь шилжүүлэн суулгасан эсүүд ихэвчлэн гэмтсэн эдэд ажиглагдсан сөрөг нөхцөлд үхдэг.Гипоксигийн үед ясны чөмөгний мезенхимийн үүдэл эсүүдийн наалдац, эсэн мэнд үлдэх хувь заяа нь эдгээр эсүүдээс ялгардаг фибринолитик хүчин зүйлээс хамаардаг.PAI-1 нь вителлинтэй маш их холбоотой байдаг тул uPAR ба интегриныг вителлинтэй холбохын төлөө өрсөлдөж, эсийн наалдац, шилжилтийг саатуулдаг.
Моноцит ба нөхөн төлжих систем
Уран зохиолын дагуу шархны эдгэрэлтэнд моноцитуудын гүйцэтгэх үүргийн талаар олон хэлэлцүүлэг байдаг.Макрофагууд нь ихэвчлэн цусны моноцитуудаас гаралтай бөгөөд нөхөн төлжих анагаах ухаанд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг [81].Нейтрофилууд нь IL-4, IL-1, IL-6, TNF-α ялгаруулдаг тул эдгээр эсүүд гэмтсэнээс хойш 24-48 цагийн дараа шарх руу нэвтэрдэг.Тромбин болон ялтас 4-р хүчин зүйл (PF4) ялгаруулж, моноцитуудыг цуглуулж, макрофаг, дендрит эсүүдэд ялгаж чаддаг.Макрофагуудын чухал шинж чанар нь тэдний уян хатан чанар юм, өөрөөр хэлбэл тэдгээр нь фенотипийг хувиргаж, эндотелийн эс гэх мэт бусад төрлийн эсийн хэлбэрт шилжиж, улмаар шархны бичил орчинд янз бүрийн биохимийн өдөөлтөд өөр өөр үүрэг гүйцэтгэдэг.Үрэвслийн эсүүд нь өдөөлтийн эх үүсвэр болох орон нутгийн молекулын дохионоос хамааран M1 эсвэл M2 гэсэн хоёр үндсэн фенотипийг илэрхийлдэг.M1 макрофагууд нь бичил биетний нөлөөгөөр өдөөгддөг тул үрэвслийн эсрэг үр нөлөөтэй байдаг.Үүний эсрэгээр, M2 макрофаг нь ихэвчлэн 2-р хэлбэрийн урвалаар үүсдэг ба үрэвслийн эсрэг шинж чанартай байдаг бөгөөд ихэвчлэн IL-4, IL-5, IL-9, IL-13-ийн өсөлтөөр тодорхойлогддог.Энэ нь өсөлтийн хүчин зүйлийг үйлдвэрлэх замаар эдийг нөхөн сэргээхэд оролцдог.М1-ээс М2 дэд хэвшинж рүү шилжих нь шархны эдгэрэлтийн хожуу үе шатнаас ихээхэн шалтгаалдаг.M1 макрофагууд нейтрофилын апоптозыг өдөөж, эдгээр эсийн цэвэрлэгээг эхлүүлдэг).Нейтрофилийн фагоцитоз нь цитокины үйлдвэрлэлийг зогсоож, макрофагуудыг туйлшруулж, TGF-β 1-ийг ялгаруулдаг хэд хэдэн үйл явдлыг идэвхжүүлдэг. эдгээх каскадын тархалтын үе шатыг эхлүүлэх [57].Эсийн үйл явцад оролцдог өөр нэг холбоотой уураг бол серин (SG) юм.Энэхүү гемопоэтик эсийн шүүрлийн мөхлөгт протеогликан нь шигүү мөхлөгт эс, нейтрофил, цитотоксик Т лимфоцит зэрэг тодорхой дархлааны эсүүдэд шүүрлийн уураг хадгалахад зайлшгүй шаардлагатай болох нь тогтоогдсон.Цус үүсгэгч бус олон эсүүд мөн плазминогенийг нийлэгжүүлдэг боловч үрэвслийн бүх эсүүд энэ уургийн их хэмжээгээр үйлдвэрлэж, бусад үрэвслийн медиаторууд, тухайлбал протеаз, цитокин, химокин, өсөлтийн хүчин зүйлүүдтэй цаашид харилцан үйлчлэхийн тулд мөхлөгт хадгалдаг.SG-ийн сөрөг цэнэгтэй гликозаминогликан (GAG) гинж нь эс, уураг, GAG гинжин хэлхээнд үндсэн цэнэгтэй мөхлөгт бүрэлдэхүүн хэсгүүдтэй холбогдож, хадгалалтыг хөнгөвчлөх чадвартай тул шүүрлийн мөхлөгүүдийн тогтвортой байдалд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.PRP судалгаанд оролцсон тухайд Woulfe болон түүний хамтрагчид SG-ийн дутагдал нь ялтасын морфологийн өөрчлөлттэй нягт холбоотой болохыг өмнө нь харуулсан;Тромбоглобулин ба ялтас дахь PDGF-ийн хадгалалтын гажиг 4 β- тромбоцитын хүчин зүйл;Тромбоцитийн хуримтлал, шүүрэл нь in vitro муу, тромбозын гажиг in vivo.Судлаачид энэ протеогликан нь тромбозын гол зохицуулагч юм шиг дүгнэсэн.
Тромбоцитоор баялаг бүтээгдэхүүн нь цуглуулах, центрифуг хийх замаар хувийн цусыг авч, хольцыг плазм, ялтас, цагаан эс, цагаан эс агуулсан өөр өөр давхаргад хуваадаг.Тромбоцитийн концентраци үндсэн хэмжээнээс өндөр байвал яс, зөөлөн эдийн өсөлтийг хурдасгаж, гаж нөлөө багатай байдаг.Автолог PRP бүтээгдэхүүнийг хэрэглэх нь харьцангуй шинэ биотехнологи бөгөөд янз бүрийн эд эсийн гэмтлийн эдгэрэлтийг идэвхжүүлж, сайжруулах өөдрөг үр дүнг тасралтгүй харуулж байна.Энэхүү өөр эмчилгээний аргын үр нөлөө нь физиологийн шархны эдгэрэлт, эдийг нөхөн сэргээх үйл явцыг дуурайж, дэмжих зорилгоор өргөн хүрээний өсөлтийн хүчин зүйл, уурагуудыг орон нутагт нийлүүлдэгтэй холбоотой байж болох юм.Үүнээс гадна фибринолитик систем нь эд эсийг бүхэлд нь нөхөн сэргээхэд чухал нөлөө үзүүлдэг.Үрэвслийн эсүүд болон ясны чөмөгний мезенхимийн үүдэл эсийн эсийн бүтцийг өөрчлөхөөс гадна шархны эдгэрэлтийн хэсгүүдийн уураг задлах үйл ажиллагаа, яс, мөгөөрс, булчин зэрэг мезодермисийн эдүүдийн нөхөн төлжих үйл явцыг зохицуулдаг тул гол бүрэлдэхүүн хэсэг юм. булчингийн тогтолцооны анагаах ухаан.
Түргэвчилсэн эдгэрэлт нь анагаах ухааны салбарын олон мэргэжилтнүүдийн эрэлхийлдэг зорилго юм.PRP нь биологийн эерэг хэрэгсэл бөгөөд нөхөн төлжих үйл явцыг өдөөж, зохицуулахад ирээдүйтэй хөгжлийг хангасаар байна.Гэсэн хэдий ч энэхүү эмчилгээний хэрэгсэл нь маш нарийн төвөгтэй хэвээр байгаа тул, ялангуяа тоо томшгүй олон био идэвхит хүчин зүйлс, тэдгээрийн харилцан үйлчлэлийн янз бүрийн механизм, дохио дамжуулах нөлөөг ялгаруулдаг тул нэмэлт судалгаа хийх шаардлагатай байна.
（Энэ нийтлэлийн агуулгыг дахин хэвлэсэн бөгөөд бид энэ нийтлэлд агуулагдаж буй агуулгын үнэн зөв, найдвартай, бүрэн бүтэн байдлын талаар шууд болон далд баталгаа өгөхгүй бөгөөд энэ нийтлэлийн санал бодлыг хариуцахгүй гэдгийг ойлгоорой.）
Шуудангийн цаг: 2022 оны 12-р сарын 16